PM_2.5跟人群肺癌的关系机制，虽然不是很确切，但从现在流行病学调查来看，还是比较明确的。美国50个城市50万人调查发现PM₁₀每增加10μg/m³，人群肺癌的死亡率增加8%，这是比较明显的一个结果。

PM_2.5可能造成肿瘤的机制，一个是对遗传物质的损伤。PM_2.5里有大量的自由基，如金属离子，有机物也可能产生大量的自由基。还会造成活性氧的爆发，在有炎症时，特别是吞噬细胞吞噬了颗粒物以后，可以刺激吞噬细胞产生很大量的活性氧，这些对机体氧化损伤产生重要的影响。

另外，PM_2.5还会形成DNA加合物。如PM_2.5里的多环芳烃，其体内代谢产物，特别是苯并(a)芘可以跟DNA共价结合，形成BPDE-DNA加合物，这个加合物就是肿瘤发生的前兆。这个加合物可以损伤DNA程序，改变DNA的程序以后，最后发展成一个肿瘤细胞。

我们在人群调查当中发现，PM_2.5暴露人群的1–羟基芘，就是多环芳烃的代谢产物，在小便当中的代谢产物，它和个体暴露PM_2.5的浓度存在相关关系。我们测试了人群小便里1–羟基芘的含量，然后让每人背一个24小时的个体暴露仪，来测试他实际的PM_2.5暴露量。就会发现，这个人群的1–羟基芘和PM_2.5的关联是非常明显的，有PM_2.5的暴露，他的1–羟基芘的含量是很高的。

同样也观测到细颗粒物对DNA损伤情况，PM_2.5高暴露人群的DNA损伤程度要明显高于一般暴露的人群。

在高暴露组形成的DNA加合物，即BPDE-DNA加合物的阳性率，高暴露人群明显比一般暴露人群高。